ASUHAN KEPERAWATAN BRONKO PNEUMONIA

ASUHAN KEPERAWATAN BRONKOPNEUMONIA atau sering disebut BRPN

Sebelum melangkah pada asuhan keperawatan brokopneumonia (BRPN) atau askep bronkopneumonia,  kita perlu pahami pengertian bronkopneumonia,etiologi bronkopneumonia,manifestasi klinik bronkopneumonia,patofisiologi bronkopneumonia baru kita melangkah ke asuhan keperawatan

ASUHAN KEPERAWATAN BRONKOPNEUMONIA atau sering disebut BRPN

Sebelum melangkah pada asuhan keperawatan brokopneumonia (BRPN) atau askep bronkopneumonia,  kita perlu pahami pengertian bronkopneumonia,etiologi bronkopneumonia,manifestasi klinik bronkopneumonia,patofisiologi bronkopneumonia baru kita melangkah ke asuhan keperawatan bronkopneumonia

A. Pengertian
Pneumonia adalah inflamasi atau infeksi pada parenkim paru ( Betz C, 2002 )
Pneumonia adalah peradangan alveoli atau pada parenchim paru yang terjadi pada anak. (Suriadi Yuliani, 2001)
Pneumonia adalah suatu peradangan paru yang disebabkan oleh bermacam- macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing (IKA, 2001)
Jadi bronkopnemonia adalah infeksi atau peradangan pada jaringan paru terutama alveoli atau parenkim yang sering menyerang pada anak – anak
B. Etiologi
Pneumonia bisa dikatakan sebagai komplikasi dari penyakit yang lain ataupun sebagai penyakit yang terjadi karena etiologi di bawah ini
Sebenarnya pada diri manusia sudah ada kuman yang dapat menimbulkan pneumonia sedang timbulnya setelah ada faktor- faktor prsesipitasi yang dapat menyebabkan timbulnya

? Bakteri
Organisme gram positif yang menyebabkan pneumonia bakteri adalah steprokokus pneumonia, streptococcus aureus dan streptococcus pyogenis.
? Virus
Pneumonia virus merupakan tipe pneumonia yang paling umum ini disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus yang merupakan sebagai penyebab utama pneumonia virus.
? Jamur
Infeksi yang disebabkan oleh jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung.
? Protozoa
Ini biasanya terjadi pada pasien yang mengalami imunosupresi seperti pada pasien yang mengalami imunosupresi seperti pada penderita AIDS.
[ad#tak-usah-bingung]
C. Manifestasi klinis
? Pneumonia bakteri
Gejala awal :
- Rinitis ringan
- Anoreksia
- Gelisah
artikel di blog.ilmukeperawatan.com
Berlanjut sampai :
- Demam
- Malaise
- Nafas cepat dan dangkal ( 50 – 80 )
- Ekspirasi bebunyi
- Lebih dari 5 tahun, sakit kepala dan kedinginan
- Kurang dari 2 tahun vomitus dan diare ringan
- Leukositosis
- Foto thorak pneumonia lobar
? Pneumonia virus
Gejala awal :
- Batuk
- Rinitis
Berkembang sampai
- Demam ringan, batuk ringan, dan malaise sampai demam tinggi, batuk hebat dan lesu
- Emfisema obstruktif
- Ronkhi basah
- Penurunan leukosit
? Pneumonia mikoplasma
Gejala awal :
- Demam
- Mengigil
- Sakit kepala
- Anoreksia
- Mialgia
Berkembang menjadi :
- Rinitis
- Sakit tenggorokan
- Batuk kering berdarah
- Area konsolidasi pada pemeriksaan thorak
D. Patofisiologi
Adanya gangguan pada terminal jalan nafas dan alveoli oleh mikroorganisme patogen yaitu virus dan stapilococcus aurens, H. Influenza dan streptococcus pneumoniae bakteri.
Terdapat infiltrat yang biasanya mengenai pada multipel lobus. Terjadinya destruksi sel dengan menanggalkan debris celluler ke dalam lumen yang mengakibatkan gangguan fungsi alveolar dan jalan nafas.
Pada anak kondisi ini dapat akut maupun kronik misal pad AIDS, Cystic Fibrosis, aspirasi benda asing dan congenital yang dapat meningkatkan risiko pneumonia.
E. Pemeriksaan diagnostik
1. Foto polos : digunakan untuk melihat adanya infeksi di paru dan status pulmoner
2. Nilai analisa gas darah: untuk mengetahui status kardiopulmoner yang berhubungan dengan oksigenasi
3. Hitung darah lengkap dan hitung jenis: digunakan untuk menetapkan adanya anemia, infeksi dan proses inflamasi
4. Pewarnaan gram: untuk seleksi awal anti mikroba
5. Tes kulit untuk tuberkulin: untuk mengesampingkan kemungkinan terjadi tuberkulosis jika anak tidak berespon terhadap pengobatan
6. jumlah lekosit: terjadi lekositosis pada pneumonia bakterial
7. Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru, menetapkan luas dan beratnya penyakit dan membantu memperbaiki keadaan.
8. Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang diinspirasi
9. Kultur darah spesimen darah untuk menetapkan agen penyebab seperti
virus
Pathway
F. Penatalaksanaan medis
? Pengobatan supportive bila virus pneumonia
? Bila kondisi berat harus dirawat
? Berikan oksigen, fisiotherapi dada dan cairan intravena
? Antibiotik sesuai dengan program
? Pemeriksaan sensitivitas untuk pemberian antibiotik
G. Penatalaksanaan perawatan
1. Pengkajian
- Kaji status pernafasan
- Kaji tanda- tanda distress pernafasan
- Kaji adanya demam, tachicardia, malaise, anoreksia, kegeisahan
2. Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret di jalan nafas
2. Gangguan petukaran gas berhubungan dengan meningkatnya sekresi dan akumulasi exudat
3. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam, menurunnya intake dan tachipnea
4. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tindakan invasif pemasangan infus
5. Risiko tinggi terjadi kerussakan integritas kulit berhubungan dengan bed rest total
6. Risiko tinggi terjadi cedera berhubungandengan kejang
3. Perencanaan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret di jalan nafas
Tujuan: setelah dilaksakan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam jalan nafas menjadi bersih
Kriteria:
- Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales, wheezing
- Sekret di jalan nafas bersih
- Cuping hidung tidak ada
- Tidak ada sianosis
Intervensi:
- Kaji status pernafasan tiap 2 jam meliputi respiratory rate, penggunaan otot bantu nafas, warna kulit
- Lakukan suction jika terdapat sekret di jalan nafas
- Posisikan kepala lebih tinggi
- Lakukan postural drainage
- Kolaborasi dengan fisiotherapist untuk melaakukan fisiotherapi dada
- Jaga humidifasi oksigen yang masuk
- Gunakan tehnik aseptik dalam penghisapan lendir
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya penumpukan cairan di alveoli paru
Tujuan: setelah dilaksakan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam pertukaran gas dalam alveoli adekuat.
Kriteria:
- Akral hangat
- Tidak ada tanda sianosis
- Tidak ada hipoksia jaringan
- Saturasi oksigen perifer 90%
Intervensi:
- Pertahankan kepatenan jalan nafas
- Keluarkan lendir jika ada dalam jalan nafas
- Periksa kelancaran aliran oksigen 5-6 liter per menit
- Konsul dokter jaga jika ada tanda hipoksia/ sianosis
- Awasi tingkat kesadaran klien
3. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam, menurunnya intake dan tachipnea
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam tidak terjadi kekurangan volume cairan.
Kriteria hasil:
- Tidak ada tanda dehidrasi
- Suhu tubuh normal 36,5-37 0C
- Kelopak mata tidak cekung
- Turgor kulit baik
- Akral hangat
Intervensi:
- Kaji adanya tanda dehidrasi
- Jaga kelancaran aliran infus
- Periksa adanya tromboplebitis
- Pantau tanda vital tiap 6 jam
- Lakukan kompres dingin jika terdapat hipertermia suhu diatas 38 C
- Pantau balance cairan
- Berikan nutrisi sesuai diit
- Awasi turgor kulit
4. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tindakan invasif pemasangan infus
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam tidak terjadi infeksi akibat pemasangan infus.
Kriteria hasil:
- Aliran infus lancar
- Tidak ada tanda infeksi pada tempat pemasangan infus
- Suhu tubuh dalam batas normal
- Tidak ada tromboplebitis
Intervensi:
- Awasi adanya tanda- tanda infeksi pada tempat pemasangan infus
- Jaga kelancaran aliran infus
- Jaga kenbersihan tempat pemasangan infus
- Jaga tempat pemasangan infus tetap kering
- Tutup tempat pemasangan infus dengankasa betadin
- Ganti lokasi pemasangan infus tiap 3 x 24 jam
5. Risiko tinggi terjadi kerussakan integritas kulit berhubungan dengan bed rest total
Tujuan: seletah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam tidak terjadi kerusakan integritas kulit
Kriteria hasil:
- Tidak terdapat luka dekubitus pda lokasi yang tertekan
- Warna kulit daerah tertekan tidak hipoksia, kemerahan
Intervensi:
- Lakukan massage pada kulit tertekan
- Monitor adanya luka dekubitus
- Jaga kulit tetap kering
- Berikan kamfer spiritus pada punggung dan daerah tertekan
- Jaga kebersihan dan kekencangan linen
6. Risiko tinggi terjadi cedera berhubungandengan kejang
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam tidak terjadi injuri akibat kejang
Kriteria hasil:
- Tidak ada injuri pada bagian tubuh jika terjadi kejang
- Orang tua selalu mengawasi disamping anaknya
- Orang tua melapor jika terjadi kejang
- Tempat tidur terpasang pengaman
Intervensi:
- Pasang pengaman di sisi tempat tidur
- Anjurkan orang tua untuk melapor jika terjadi kejang
- Siapkan sudip lidah/ pasang pada mulut pasien
- Kolaborasi berikan anti kejang luminal dan diazepam
- Berikan obat sesuai program
- Awasi adanya kejang tiap 15 menit sekali

fisiologi kehamilan

TERJADINYA KEHAMILAN
Peristiwa prinsip pada terjadinya kehamilan :
1. Pembuahan / fertilisasi : bertemunya sel telur / ovum wanita dengan sel benih / spermatozoa pria.
2. Pembelahan sel (zigot).hasil pembuahan tersebut.
3. Nidasi / implantasi zigot tersebut pada dinding saluran reproduksi (pada keadaan normal : implantasi pada lapisan endometrium dinding kavum uteri).
4. Pertumbuhan dan perkembangan zigot – embrio – janin menjadi bakal individu baru.
Kehamilan dipengaruhi berbagai hormon : estrogen, progesteron, human chorionic gonadotropin, human somatomammotropin, prolaktin dsb.
Human Chorionic Gonadotropin (hCG) adalah hormon aktif khusus yang berperan selama awal masa kehamilan, berfluktuasi kadarnya selama kehamilan.
Terjadi perubahan juga pada anatomi dan fisiologi organ-organ sistem reproduksi DAN organ-organ sistem tubuh lainnya, yang dipengaruhi terutama oleh perubahan keseimbangan hormonal tersebut.

PERUBAHAN PADA ORGAN-ORGAN SISTEM REPRODUKSI
Uterus
Tumbuh membesar primer, maupun sekunder akibat pertumbuhan isi konsepsi intrauterin. Estrogen menyebabkan hiperplasi jaringan, progesteron berperan untuk elastisitas / kelenturan uterus.
Taksiran kasar perbesaran uterus pada perabaan tinggi fundus :
– tidak hamil / normal : sebesar telur ayam (+ 30 g)
– kehamilan 8 minggu : telur bebek
– kehamilan 12 minggu : telur angsa
– kehamilan 16 minggu : pertengahan simfisis-pusat
– kehamilan 20 minggu : pinggir bawah pusat
– kehamilan 24 minggu : pinggir atas pusat
– kehamilan 28 minggu : sepertiga pusat-xyphoid
– kehamilan 32 minggu : pertengahan pusat-xyphoid
– 36-42 minggu : 3 sampai 1 jari bawah xyphoid
Ismus uteri, bagian dari serviks, batas anatomik menjadi sulit ditentukan, pada kehamilan trimester I memanjang dan lebih kuat. Pada kehamilan 16 minggu menjadi satu bagian dengan korpus, dan pada kehamilan akhir di atas 32 minggu menjadi segmen bawah uterus. Vaskularisasi sedikit, lapis muskular tipis, mudah ruptur, kontraksi minimal -> berbahaya jika lemah, dapat ruptur, mengancam nyawa janin dan nyawa ibu.
Serviks uteri mengalami hipervaskularisasi akibat stimulasi estrogen dan perlunakan akibat progesteron (-> tanda Hegar), warna menjadi livide / kebiruan.
Sekresi lendir serviks meningkat pada kehamilan memberikan gejala keputihan.
Vagina / vulva
Terjadi hipervaskularisasi akibat pengaruh estrogen dan progesteron, warna merah kebiruan (tanda Chadwick).
Ovarium
Sejak kehamilan 16 minggu, fungsi diambil alih oleh plasenta, terutama fungsi produksi progesteron dan estrogen. Selama kehamilan ovarium tenang/beristirahat. Tidak terjadi pembentukan dan pematangan folikel baru, tidak terjadi ovulasi, tidak terjadi siklus hormonal menstruasi.
Payudara
Akibat pengaruh estrogen terjadi hiperplasia sistem duktus dan jaringan interstisial payudara. Hormon laktogenik plasenta (diantaranya somatomammotropin) menyebabkan hipertrofi dan pertambahan sel-sel asinus payudara, serta meningkatkan produksi zat-zat kasein, laktoalbumin, laktoglobulin, sel-sel lemak, kolostrum. Mammae membesar dan tegang, terjadi hiperpigmentasi kulit serta hipertrofi kelenjar Montgomery, terutama daerah areola dan papilla akibat pengaruh melanofor. Puting susu membesar dan menonjol. (beberapa kepustakaan tidak memasukkan payudara dalam sistem reproduksi wanita yang dipelajari dalam ginekologi)

PENINGKATAN BERAT BADAN SELAMA HAMIL
Normal berat badan meningkat sekitar 6-16 kg, terutama dari pertumbuhan isi konsepsi dan volume berbagai organ / cairan intrauterin.
Berat janin + 2.5-3.5 kg, berat plasenta + 0.5 kg, cairan amnion + 1.0 kg, berat uterus + 1.0 kg, penambahan volume sirkulasi maternal + 1.5 kg, pertumbuhan mammae + 1 kg, penumpukan cairan interstisial di pelvis dan ekstremitas + 1.0-1.5 kg.
PERUBAHAN PADA ORGAN-ORGAN SISTEM TUBUH LAINNYA
(baca juga catatan kuliah anestesiologi – lumayan lengkap tuh)
Sistem respirasi
Kebutuhan oksigen meningkat sampai 20%, selain itu diafragma juga terdorong ke kranial -> terjadi hiperventilasi dangkal (20-24x/menit) akibat kompliansi dada (chest compliance) menurun. Volume tidal meningkat. Volume residu paru (functional residual capacity) menurun. Kapasitas vital menurun.
Sistem gastrointestinal
Estrogen dan hCG meningkat dengan efek samping mual dan muntah-muntah, selain itu terjadi juga perubahan peristaltik dengan gejala sering kembung, konstipasi, lebih sering lapar / perasaan ingin makan terus (mengidam), juga akibat peningkatan asam lambung. Pada keadaan patologik tertentu dapat terjadi muntah-muntah banyak sampai lebih dari 10 kali per hari (hiperemesis gravidarum).
Sistem sirkulasi / kardiovaskular
(baca juga kuliah kelainan jantung + kuliah anestesiologi)
Perubahan fisiologi pada kehamilan normal, yang terutama adalah perubahan HEMODINAMIK maternal, meliputi :
– retensi cairan, bertambahnya beban volume dan curah jantung
– anemia relatif
– akibat pengaruh hormon, tahanan perifer vaskular menurun
– tekanan darah arterial menurun
– curah jantung bertambah 30-50%, maksimal akhir trimester I, menetap sampai akhir kehamilan
– volume darah maternal keseluruhan bertambah sampai 50%
– volume plasma bertambah lebih cepat pada awal kehamilan,
kemudian bertambah secara perlahan sampai akhir
kehamilan
Pada trimester pertama, terjadi :
– penambahan curah jantung, volume plasma dan volume cairan ekstraselular, disertai peningkatan aliran plasma ginjal dan laju filtrasi glomerulus
– penambahan / retensi air dan natrium yang dapat ditukar di dalam tubuh, peningkatan TBW / total body water
– akibatnya terjadi aktifasi sistem renin-angiotensin dan penurunan ambang osmotik untuk pelepasan mediator vasopresin dan stimulasi dahaga.
– akibatnya pula terjadi penurunan konsentrasi natrium dalam plasma dan penurunan osmolalitas plasma, sehingga terjadi edema pada 80% wanita yang hamil.
Terjadi peningkatan volume plasma sampai 25-45%, dengan jumlah eritrosit meningkat hanya sedikit (kadar hemoglobin menurun akibat anemia relatif). Cardiac output meningkat sampai 20-40%. Resistensi perifer juga menurun, sering tampak sebagai varisces tungkai. Leukosit meningkat sampai 15.000/mm3, akibat reaksi antigen-antiibodi fisiologik yang terjadi pada kehamilan. Infeksi dicurigai bila leukosit melebihi 15.000/mm3. Trombosit meningkat sampai 300.000-600.000/mm3, tromboplastin penting untuk hemostasis yang baik pada kehamilan dan persalinan. Fibrinogen juga meningkat 350-750 mg/dl (normal 250-350 mg/dl). Laju endap darah meningkat. Protein total meningkat, namun rasio albumin-globulin menururn karena terjadi penurunan albumin alfa-1, alfa-2 dan beta diikuti peningkatan globulin alfa-1, alfa-2 dan beta. Faktor-faktor pembekuan meningkat.
Metabolisme
Basal metabolic rate meningkat sampai 15%, terjadi juga hipertrofi tiroid. Kebutuhan karbohidrat meningkat sampai 2300 kal/hari (hamil) dan 2800 kal/hari (menyusui). Kebutuhan protein 1 g/kgbb/hari untuk menunjang pertumbuhan janin. Kadar kolesterol plasma meningkat sampai 300 g/100ml. Kebutuhan kalsium, fosfor, magnesium, cuprum meningkat. Ferrum dibutuhkan sampai kadar 800 mg, untuk pembentukan hemoglobin tambahan.
(baca juga kuliah diabetes mellitus)
Khusus untuk metabolisme karbohidrat, pada kehamilan normal, terjadi kadar glukosa plasma ibu yang lebih rendah secara bermakna karena :
– ambilan glukosa sirkulasi plasenta meningkat,
– produksi glukosa dari hati menurun
– produksi alanin (salah satu prekursor glukoneogenesis) menurun
– aktifitas ekskresi ginjal meningkat
– efek hormon-hormon gestasional (human placental lactogen, hormon2 plasenta lainnya, hormon2 ovarium, hipofisis, pankreas, adrenal, growth factors, dsb).
Selain itu terjadi juga perubahan metabolisme lemak dan asam amino. Terjadi juga peningkatan aktifitas enzim-enzim metabolisme pada umumnya.
Traktus urinarius
Ureter membesar, tonus otot-otot saluran kemih menururn akibat pengaruh estrogen dan progesteron. Kencing lebih sering (poliuria), laju filtrasi meningkat sampai 60%-150%. Dinding saluran kemih dapat tertekan oleh perbesaran uterus, menyebabkan hidroureter dan mungkin hidronefrosis sementara.
Kadar kreatinin, urea dan asam urat dalam darah mungkin menurun namun hal ini dianggap normal.
Kulit
Peningkatan aktifitas melanophore stimulating hormon menyebabkan perubahan berupa hiperpigmentasi pada wajah (kloasma gravidarum), payudara, linea alba (-> linea grisea), striae lividae pada perut, dsb.
Perubahan Psikis
Sikap / penerimaan ibu terhadap keadaan hamilnya, sangat mempengaruhi juga kesehatan / keadaan umum ibu serta keadaan janin dalam kehamilannya.
Umumnya kehamilan yang diinginkan akan disambut dengan sikap gembira, diiringi dengan pola makan, perawatan tubuh dan upaya memeriksakan diri secara teratur dengan baik. Kadang timbul gejala yang lazim disebut “ngidam”, yaitu keinginan terhadap hal-hal tertentu yang tidak seperti biasanya (misalnya jenis makanan tertentu, tapi mungkin juga hal-hal lain)
Tetapi kehamilan yang tidak diinginkan, kemungkinan akan disambut dengan sikap yang tidak mendukung, napsu makan menurun, tidak mau memeriksakan diri secara teratur, bahkan kadang juga ibu sampai melakukan usaha-usaha untuk menggugurkan kandungannya.

DIAGNOSTIK KEHAMILAN
Berdasarkan perubahan-perubahan anatomik dan fisiologik, dapat dikumpulkan hal-hal yang mungkin bermakna pada pemeriksaan fisis maupun penunjang, untuk menuju pada diagnosis kehamilan.
Gejala dan tanda yang dapat mengarahkan diagnosis adanya suatu kehamilan :
1. amenorea (sebenarnya bermakna jika 3 bulan atau lebih)
2. pembesaran uterus (tampak disertai pembesaran perut, atau pada kehamilan muda diperiksa dengan palpasi)
3. adanya kontraksi uterus pada palpasi (Braxton-Hicks)
4. teraba/terasa gerakan janin pada palpasi atau tampak pada imaging. Ballotement (+). Jika (-) curiga mola hidatidosa.
5. terdengar jantung janin (dengan alat Laennec/ Doppler) atau visual tampak jantung berdenyut pada imaging (fetal ultrasound echoscopy).
6. teraba bagian tubuh janin pada palpasi (Leopold) atau tampak pada imaging (ultrasonografi)
7. perubahan serviks uterus (Chadwick / Hegar sign)
8. kurva suhu badan meningkat
9. tes urine B-hCG (Pack’s test / GalliMainini) positif. Hati-hati karena positif palsu dapat juga terjadi misal karena urine kotor, alat kadaluwarsa atau cara pemeriksaan yang salah.
10. Titer B-hCG meningkat pada kehamilan sekitar 90 hari, kemudian menurun seperti awal kehamilan, bahkan dapat sampai tidak terdeteksi.
11. perasaan mual dan muntah berulang, morning sickness.
12. perubahan payudara
13. poliuria

ASKEP DHF

DEMAM BERDARAH DENGUE
Demam dengue (dengue fever, selanjutnya disingkat DD) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dan remaja atau orang dewasa dengan tanda-tanda klinis berupa demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam, dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan rasa mengecap, trombositopenia ringan, dan petekie spontan. Demam berdarah dengue (atau Dengue Haemorrhagic Fever, selanjutnya disingkat DBD) ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome, selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DBD yang disertai renjatan.

PatogenesisVirus dengue dibawa oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus sebagai vektor ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk tersebut. Infeksi yang pertama kali dapat memberi gejala sebagai DD. Apabila orang itu mendapat infeksi berulang oleh tipe virus dengue yang berlainan akan menimbulkan reaksi yang berbeda. DBD dapat terjadi bila seseorang yang telah terinfeksi dengue pertama kali, mendapat infeksi berulang virus dengue lainnya. Virus akan bereplikasi di nodus limfatikus regional dan menyebar kejaringan lain, terus ke sistem retikuloendotelial dan kulit secara bronkogen maupun hematogen. Tubuh akan membentuk kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah sehingga akan mengaktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a sehingga permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat. Akan terjadi juga agregasi trombosit yang melepaskan ADP, trombosit melepaskan vasoaktif yang bersifat meningkatkan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) akan menyebabkan pembekuan intravaskular yang meluas dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi KlinisGambaran klinis amat bervariasi, dari yang ringan, sedang seperti DD, sampai ke DBD dengan manifestasi demam akut, perdarahan, serta kecenderungan terjadi renjatan yang dapat berakibat fatal. Masa inkubasi dengue antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari.Pada DD terdapat peningkatan suhu secara tiba-tiba, disertai sakit kepala, nyeri yang hebat pada otot dan tulang, mual kadang muntah, dan batuk ringan.Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada supraorbital dan retroorbital. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila tendon dan otot perut ditekan. Pada mata dapat ditemukan pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi, dan fotofobia. Otot-otot sekitar mata terasa pegal. Eksantem dapat muncul pada awal demam yang terlihat jelas di muka dan dada, berlangsung beberapa jam kemudian akan muncul kembali pada hari ke-3-6 berupa bercak petekie di lengan dan kaki lalu ke seluruh tubuh. Pada saat suhu turun ke normal, ruam berkurang dan cepat menghilang, bekas-bekasnya kadang terasa gatal. Pada sebagian pasien dapat ditemukan kurva suhu yang bifasik. Dalam pemeriksaan fisik pasien DD hampir tidak ditemukan kelainan. Nadi pasien mula-mula cepat kemudian menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. Bradikardi dapat menetap beberapa hari dalam masa penyembuhan. Dapat ditemukan lidah kotor dan kesulitan buang air besar. Pada pasien DBD dapat terjadi gejala perdarahan pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekie, purpura, ekimosis, hematemesis, melena, dan epistaksis. Hati umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tidak sesuai dengan beratnya penyakit. Pada pasien DSS, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa lembab dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan dan kaki, serta dijumpai penurunan tekanan darah. Renjatan biasanya terjadi pada waktu demam atau saat demam turun antara hari ke-3 dalam hari ke-7.
DiagnosisKriteria klinis DD, adalah:1. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi2. Demam yang berlangsung hanya beberapa hari3. Kurva demam yang menyerupai pelana kuda4. Nyeri tekan terutama di otot-otot dan persendian5. Adanya ruam-ruam pada kulit6. Leukopenia.Kriteria klinis DBD menurut WHO 1986, adalah:1. Demam akut, yang tetap tinggi selama 2-7 hari, kemudian turun secara drastis. Demam disertai gejala tidak spesifik, seperti anoreksia, malaise, nyeri pada punggung, tulang, persendian, dan kepala.2. Manifestasi perdarahan, seperti uji turniket positif, petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan melena.3. Pembesaran hati dan nyeri tekan tanpa ikterus.4. Dengan/tanpa renjatan. Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai prognosis yang buruk.5. Kenaikan nilai Ht/hemokonsentrasi, yaitu sedikitnya 20%.Derajat beratnya DBD secara klinis dibagi sebagai berikut:1. Derajat I (ringan), terdapat demam mendadak selama 2-7 hari disertai gejala klinis lain dengan manifestasi perdarahan teringan, yaitu uji turniket positif2. Derajat II (sedang), ditemukan pula perdarahan kulit dan manifestasi perdarahan lain.3. Derajat III, ditemukan tanda-tanda dini renjatan.4. Derajat IV, terdapat DSS dengan nadi dan tekanan darah yang tak terukur.Diagnosis klinis perlu disokong pemeriksaan serologi.Pemeriksaan Penunjang1. Darah. Pada DD terdapat leukopenia pada hari ke-2 atau hari ke-3. Pada DBD dijumpai trombositopenia dan hemokonsentrasi. Masa pembekuan masih normal, masa biasanya memanjang, dapat ditemukan penurunan faktor II, V, VII, IX, dan XII. Pada pemeriksaan kimia darah tampak hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia. SGOT, serum glutamik piruvat transaminase (SGPT), ureum, dan pH darah mungkin meningkat, reverse alkali menurun.2. Air seni. Mungkin ditemukan albuminuria ringan.3. Sumsum tulang. Pada awal sakit biasanya hiposelular, kemudian menjadi hiperselular pada hari ke-5 dengan gangguan maturasi dan pada hari ke- 10 sudah kembali normal untuk semua sistem.4. Uji serologia. Uji serologi memakai serum ganda, yaitu serum diambil pada masa akut dan konvalesen, yaitu uji pengikatan komplemen (PK), uji netralisasi (NT), dan uji dengue blot. Pada uji ini dicari kenaikan antibodi antidengue sebanyak minimal empat kali.b. Uji serologi memakai serum tunggal, yaitu uji dengue blot yang mengukur antibodi antidengue tanpa memandang kelas antibodinya, uji IgM antidengue yang mengukur hanya antibodi antidengue dari kelas IgM. Pada uji ini yang dicari adalah ada tidaknya atau titer tertentu antibodi antidengue.5. Isolasi virus, yang diperiksa adalah darah pasien dan jaringan.Diagnosis Banding1. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus, seperti bronkopneumonia, kolesistitis, pielonefritis, demam tifoid, malaria, dan sebagainya.2. Adanya ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD.3. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis.4. Pada meningitismeningokok dan sepsis terdapat perdarahan di kulit.5. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae, leukemia pada stadium lanjut, dan anemia aplastik.6. Renjatan endotoksik.7. Demam chikungunya.PenatalaksanaanPenatalaksanaan DD atau DBD tanpa penyulit adalah:1. Tirah baring2. Makanan lunak dan bila belum nafsu makan diberi minum 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula, atau sirop) atau air tawar ditambah garam.3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis. Untuk hiperpireksia dapat diberi kompres, antipiretik golongan asetaminofen, eukinin, atau dipiron dan jangan diberikan asetosal karena bahaya perdarahan.4. Antibiotik diberikan bila terdapat kemungkinan terjadi infeksi sekunder.Pada pasien dengan tanda renjatan dilakukan:1. Pemasangan infus dan dipertahankan selama 12-48 jam setelah renjatan diatasi.2. Observasi keadaan umum, nadi, tekanan darah suhu dan pernapasan tiap jam, serta Hb dan Ht tiap 4-6 jam pada hari pertama selanjutnya tiap 24 jam.Pada pasien DSS diberi cairan intravena yang diberikan dengan diguyur, seperti NaCl, laktat Ringer yang dipertahankan selama 12-48 jam setelah renjatan teratasi. Bila tak tampak perbaikan dapat diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran atau preparat hemasel sejumlah 15-29 ml/kg berat badan dan dipertahankan selama 12-48 jam setelah renjatan teratasi. Bila pada pemeriksaan didapatkan penurunan kadar Hb dan Ht maka diberi transfusi darah.PrognosisKematian karena demam dengue hampir tidak ada. Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan Jakarta menunjukkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan daripada anak-anak

asuhan keperawatan dengan hypertensi

PENGERTIAN
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 ) Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom, 1995 ).
1. II. PENYEBAB

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )
1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain
[ad#ads-tengah]Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Factor tersebut adalah sebagai berikut :
1. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi
1. Ciri perseorangan
Cirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ), jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )
1. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )
1. III. PATOFISIOLOGI
[ad#mediakeperawatan]
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).
1. IV. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung, 1995 )
1. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
1. Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.
1. V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
2. Pemeriksaan retina
3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung
4. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
5. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
6. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin.
7. Foto dada dan CT scan
1. VI. PENGKAJIAN
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
1. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler
Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit, suhu dingin
1. Integritas Ego
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, factor stress multipel
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian, tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela, peningkatan pola bicara
1. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
1. Makanan / Cairan
Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol
Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema
1. Neurosensori
Gejala : keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala, berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis
Tanda :, perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman, perubahan retinal optik
1. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen
1. Pernapasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok
Tanda : distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis
1. Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi psotural
10. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala : factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit ginjal
Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon
VII. PENATALAKSANAAN
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.(5) Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi : (2,8)
1. Terapi tanpa Obat
Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :
1. Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :
a). Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr
b). Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh
c). Penurunan berat badan
d). Penurunan asupan etanol
e). Menghentikan merokok
f). Diet tinggi kalium
1. Latihan Fisik
Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu :
a). Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda, berenang dan lain-lain
b). Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Denyut nadi maksimal dapat ditentukan dengan rumus 220 – umur
c). Lamanya latihan berkisar antara 20 – 25 menit berada dalam zona latihan
d). Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x perminggu
1. Edukasi Psikologis
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :
a). Tehnik Biofeedback
Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.
Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi
gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.
b). Tehnik relaksasi
Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks
1. Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )
Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
1. Terapi dengan Obat
Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat(1). Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( JOINT NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA, 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai
obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita(2).
Pengobatannya meliputi :
1. Step 1 : Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE inhibitor
2. Step 2 : Alternatif yang bisa diberikan
1) Dosis obat pertama dinaikan
2) Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama
3) Ditambah obat ke –2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta blocker, Ca antagonis, Alpa blocker, clonidin, reserphin, vasodilator
1. Step 3 : alternatif yang bisa ditempuh
1) Obat ke-2 diganti
2) Ditambah obat ke-3 jenis lain
1. Step 4 : alternatif pemberian obatnya
1) Ditambah obat ke-3 dan ke-4
2) Re-evaluasi dan konsultasi
1. Follow Up untuk mempertahankan terapi
Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi yang baik antara pasien dan petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara pemberian pendidikan kesehatan. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas kesehatan adalah sebagai berikut :
1. Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya
2. Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan darahnya
3. Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh, namun bisa dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas
4. Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya tekanan darah atas dasar apa yang dirasakannya, tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur memakai alat tensimeter
5. Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa didiskusikan lebih dahulu
6. Sedapat mungkin tindakan terapi dimasukkan dalam cara hidup penderita
7. Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi
8. Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau keluarga dapat mengukur tekanan darahnya di rumah
9. Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x sehari
10. Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek samping dan masalah-masalah yang mungkin terjadi
11. Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau mengganti obat untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas maksimal
12. Usahakan biaya terapi seminimal mungkin
13. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan kunjungan lebih sering
14. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang ditentukan.
Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan hipertensi.
VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular
Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard
Intervensi keperawatan :
1. Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat
2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas
4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler
5. Catat edema umum
6. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
7. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
8. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
9. Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
10. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
11. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
12. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
13. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi
Hasil yang diharapkan :
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD
Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima
Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil
1. Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat
Intervensi keperawatan :
1. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
2. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan
3. Batasi aktivitas
4. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin
5. Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan
6. Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi
Hasil yang diharapkan :
Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak nyaman
1. Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan sirkulasi
Tujuan : sirkulasi tubuh tidak terganggu
Intervensi :
1. Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur
2. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia
3. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan
4. Amati adanya hipotensi mendadak
5. Ukur masukan dan pengeluaran
6. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan
7. Ambulasi sesuai kemampuan; hibdari kelelahan
Hasil yang diharapkan :
Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
Haluaran urin 30 ml/ menit
Tanda-tanda vital stabil
1. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri
Tujuan ;Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi
1. Jelaskan sifat penyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur
2. Jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang, tidak penuh dengan stress
3. Diskusikan tentang obat-obatan : nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan efek samping atau efek toksik
4. Jelaskan perlunya menghindari pemakaian obat bebas tanpa pemeriksaan dokter
5. Diskusikan gejala kambuhan atau kemajuan penyulit untuk dilaporkan dokter : sakit kepala, pusing, pingsan, mual dan muntah.
6. Diskusikan pentingnya mempertahankan berat badan stabil
7. Diskusikan pentingnya menghindari kelelahan dan mengangkat berat
8. Diskusikan perlunya diet rendah kalori, rendah natrium sesuai pesanan
9. Jelaskan penetingnya mempertahankan pemasukan cairan yang tepat, jumlah yang diperbolehkan, pembatasan seperti kopi yang mengandung kafein, teh serta alcohol
10. Jelaskan perlunya menghindari konstipasi dan penahanan
Hasil yang diharapkan :
Pasien mengungkapkan pengetahuan dan ketrampilan penatalaksanaan perawatan dini
Melaporkan pemakaian obat-obatan sesuai pesanan
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, 2000
Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
Sobel, Barry J, et all. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta, Penerbit Hipokrates, 1999
Kodim Nasrin. Hipertensi : Yang Besar Yang Diabaikan, @ tempointeraktif.com, 2003
Smith Tom. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Semple Peter. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta, Penerbit Arcan, 1996
Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002
Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
Marvyn, Leonard. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Tucker, S.M, et all . Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi , Edisi V, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1998
[ad#anda-mau-askep]